о медицине

Статьи

Болезни




Лечение




Исследования

Сепсис — Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультации — WebMed.com.ua

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

Визначення поняття

Сепсис (ін.-грецьк. - гниття) - важкий з медичної точки зору стан, що викликається попаданням в кров (необхідно відрізняти від поняття бактеріємія) і тканини збудників інфекції людини і тварин, наприклад, гнієрідних мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності - токсинів. Характеризується запаленням не в будь-якому окремому органі, а у всьому організмі.

Хоча в непрофесійній мові сепсис нерідко називаютьзараженням крові,такого роду системне запалення може бути викликано попаданням збудника не тільки в кров, але і в сечу, легені, шкіру та інші тканини.

Сепсис - інфекційна хвороба, зумовлена різними збудниками, яка розвивається в осіб з різко зниженими захисн ими сил ами організму.

Характеризується наявністю первинного вогнища, з якого відбувається повторна гематогенна дисемінація збудника з ураженням різних органів і систем, у зв'язку з цим процес втрачає циклічність, характеризується важким прогресуючим плином і відсутністю тенденції до спонтанного одужання.

Повернутись до змісту

Причини захворювання 

Сепсис може бути викликаний різними мікроорганізмами переважно бактеріальної природи (стафілококи, стрептококи, пневмококи, менінгококи, ешерихії, сальмонели, ентерококи, синьогнійна паличка).

Схожі з бактеріальним сепсисом захворювання можуть бути обумовлені і іншими мікроорганізмами, зокрема грибами (кандидозний сепсис і ін.), вірусами (генералізована вірусна інфекція, зумовлена різними представниками групи герпесу та ін.), найпростішими (генералізовані форми токсоплазмозу). В останні роки стали рідше виділятися грампозитивні коки і частіше грамнегативні палички, зокрема синьогнійна паличка, ешерихії, клебсієли, а також анаероби.

Збудники, що викликають сепсис, нічим не відрізняються від збудників, виділених при інших клінічних формах хвороби. Наприклад, один і той же штам пневмокока може викликати і легко протікаючу пневмонію, і важкий сепсис. Один і той же стафілокок може в окремих осіб перебувати на слизових оболонках без розвитку якої-небудь патології (носійство), а в інших - викликати сепсис з летальним результатом.

У його розвитку у людини важливу роль грає зниження захисних сил організму внаслідок важкого захворювання, операції, великої крововтрати, недостатнього харчування. Джерелом загальної інфекції можуть бути нагноєння в рані або ускладнений перебіг місцевих гнійних захворювань ( фурункул, карбункул, флегмона ) - хірургічний сепсис; ускладнення після пологів або аборту, коли "вхідними воротами" інфекції є слизова оболонка матки, - акушерсько-гінекологічний сепсис; гнійні процеси або пошкодження органів сечостатевої системи, застій і інфікування сечі - уросепсис; гострі чи хронічні гнійні захворювання органів порожнини рота - ротовий сепсис і т. д.

Повернутись до змісту            

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Необхідність у більш чіткому визначенні важких захворювань, асоційованих з інфекцією, і станів, які клінічно схожі з важкою інфекцією, а також розуміння, що, імовірніше, системне запалення, а не інфекція, призводить до розвитку поліорганної недостатності, сприяло затвердженню термінології на погоджувальній конференції в 1992 р. (American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference), що одержала найширше поширення у всьому світі і використовується дотепер.

R.Bone і співавтор запропонували термін "синдром системної запальної відповіді" (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS), який включає комплексні зміни при системній активації природньої імунної відповіді незалежно від причини. Передбачалося, що SIRS може викликати місцева і системна інфекція, важка травма, опіки або стерильні запальні реакції, такі як неінфікований некроз. Концепція SIRS отримала широке визнання в наукових колах, і незабаром після публікації висновків конференції практично всі дослідження, присвячені важкій інфекції, використовували або згадували критерії SIRS, хоча була і критика з боку деяких вчених.

Згідно з представленими рекомендаціями, інфекція визначена як мікробіологічний феномен, що характеризується запальною відповіддю на присутність мікроорганізмів або їх інвазією в стерильні тканини. Сепсис являє собою системну запальну відповідь на інфекцію. При важкому сепсисі приєднуються ознаки органної недостатності. Якщо розвивається персистуюча артеріальна гіпотензія, то використовується термін "септичний шок".

Наведена класифікація не завжди може бути застосована в клінічній практиці, оскільки критерії синдрому системної запальної відповіді малоспецифічні, ідентифікація збудника може бути пов'язана з труднощами і займати багато часу. Тому при підозрі на сепсис доцільно використовувати комплексну діагностичну оцінку із застосуванням біохімічних та інструментальних методів підтвердження системного запалення і пошуком вогнища інфекції для його дренування, проведенням комплексу лікувальних заходів (антибіотики, гемодинамічна підтримка).

За аналогією з принципом відомої класифікації TNM (пухлина, ураження лімфовузлів, дистальне метастазування) для злоякісних новоутворень запропонована концепція PIRO, яка характеризує схильність до інфекції (P - привід); особливості та локалізацію пошкоджуючого фактора (I - insult, в даному випадку - інфекція); системну реакцію організму (R - response); ступінь органної дисфункції (O - organ disfunction).

Ворота інфекції при сепсисі вельми різноманітні. Місце проникнення мікроба і локалізація первинного вогнища є одним з важливих критеріїв в клінічній класифікації сепсису.

Залежно від воріт інфекції розрізняють: міжшкіряний сепсис; акушерсько-гінекологічний сепсис; оральний сепсис, який розподіляється на тонзилярний і одонтогенний; отогенний сепсис; внаслідок хірургічних втручань і діагностичних маніпуляцій; криптогенний.

Частіше зустрічається міжшкіряний, акушерсько-гінекологічний і криптогенний. Виявлення воріт інфекції та локалізації первинного вогнища має велике значення для діагностики сепсису.

Схожість клінічних проявів сепсису, викликаного різними збудниками, визначається спільністю його патогенезу. Короткочасне перебування мікроба в крові (бактеріємія) спостерігається часто навіть при захворюваннях легенів ( панариції, фурункули, тонзиліти, пневмоні ї і навітьдизентерія ) і не може розглядатися як прояв сепсису. Захисні реакції організму швидко призводять до санації крові. Навіть тривала бактеріємія (наприклад, тифоподібна формасальмонельозу ) не завжди рівнозначна сепсису. Про сальмонельозний сепсис ми говоримо, коли поряд з бактеріємією з'являються вторинні вогнища в різних органах.

Для розвитку сепсису необхідні такі умови: наявність первинного септичного вогнища, яке пов'язане (постійно або періодично) з кровеносним або лімфатичним сосудом; постійне або періодичне (багаторазове) проникнення збудника з первинного вогнища в кров; гематогенна дисемінація інфекції і формування вторинних септичних осередків (метастазів), з яких збудник також періодично надходить у кров; ациклічна течія, обумовлена нездатністю організму до локалізації інфекції у вогнищах запалення і до ефективних імунних реакцій. Тільки за наявності всіх цих проявів можна говорити про сепсис.

Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують імуногенез. Це, насамперед, наявність будь-яких захворювань (гематологічні, онкологічні,діабет , рахіт , травми,ВІЛ-інфекція, вроджені дефекти імунної системита ін.). До них можуть відноситися і деякі терапевтичні заходи, наприклад тривале застосування іммунодепресивних препаратів, цитостатиків, кортикос-героідних препаратів, рентгенотерапія та ін.

Вторинні осередки (метастази) можуть бути у вигляді великих абсцесів,гнійників, гнійного менінгіту, емпієми, артритуі т. д. (септикопіємія), в інших випадках великих, доступних клінічному виявленню гнійників немає і метастази представлені у вигляді дрібних гематогенно обумовлених очажків в багатьох органах (септицемія). Патогенетичних відмінностей між цими формами немає, але диференціювання їх важливе для діагностики (вторинне вогнище іноді беруть за основне захворювання) і організації терапії (необхідність хірургічної санації гнійних осередків). Поява метастазів залежить від локалізації первинного вогнища. Наприклад, при інфекції з первинним вогнищем на клапанах лівого серця нерідкі метастази в мозок і нирки; при локалізації вогнищ в інших місцях інфіковані тромби найчастіше утворюють дрібні інфаркти та метастази в легенях. При відсутності тромбоемболічного процесу збудник може заноситися в будь-які органи і тканини (кістки, суглоби, серозні порожнини та ін.). Метастази в шкіру і слизові оболонки нерідко супроводжуються геморагіями. Крововиливи в наднирники зумовлюють розвитокгострої недостатності наднирників(синдром Уотерхауза-Фридериксена).

Важкість захворювання нерідко пов'язана з розвитком так званого септичного шоку (інфекційно-токсичний шок,ендотоксичний шок ), який частіше розвивається при інфекції грамнегативними бактеріями і стафілококами.

Протягом сепсису певний вплив має вигляд збудника, особливо при сучасних методах лікування. Наприклад, при важкому перебігу стрептококового сепсису призначення антибіотиків призводить до швидкого зникнення ознак хвороби, тоді як сепсис, викликаний резистентними до антибіотиків стафілококами, протікає дуже важко, не піддається лікуванню і дає високу летальність. Існують деякі відмінності в локалізації метастазів. Наприклад, при стрептококовому сепсисі частіше ушкоджуються клапани серця й нирки, а при гонококовому - опорно-руховий апарат (суглоби, піхви сухожилля).

Повернутись до змісту

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми) 

Ознаки сепсису за даними Консенсусної конференції 1992 р. (SIRS - systemic inflammatory response syndrome - синдромом системно] відповіді на запалення).

* температура тіла > 38°С і < 36°С

* частота дихання > 20/хв або PaCO2 < 32 мм рт. ст.

* частота серцевих скорочень > 90 уд./хв

* лейкоцити > 1 200/мл або < 400/мл, більше 10% незрілих нейтрофілів.

Синдром системної відповіді на запалення - systemic inflammatory response syndrome - не діагноз, а сукупність симптомів, наявність яких повинно спонукати лікаря шукати причину цього симптомокомплексу, який не визначає конкретне захворювання і не служить основою для призначення лікування. Для лікаря важливо визначити ранні симптоми сепсису відповідно до вищенаведених критерій погоджувальної конференції.

Європейським консенсусом визначено, що для ідентифікації SIRS необхідна наявність не менше двох з чотирьох вищенаведених ознак.

При визначенні важкості стану служить орієнтиром кількість ознак цього синдрому: два - легкий ступінь, три - середній ступінь тяжкості, чотири - важкий сепсис з високим ризиком летального результату.

Однак основними клінічними ознаками сепсису, що вказують на тяжкість захворювання, є лихоманка і лейкоцитоз в крові.

Летальність при важкому сепсисі у більшості лікувальних установ залишається високою.

Інкубаційний період триває від декількох годин до декількох днів. При ендогенній інфекції тривалість інкубаційного періоду визначити важко.

За клінічним перебігом розрізняють:

* найгостріший (блискавичний) сепсис, що протікає бурхливо з розвитком септичного шоку і призводить до летального результату протягом 1-2 днів;

* гострий сепсис, який триває до 4 тижнів.

* підгострий, що триває до 3-4 міс;

* рецидивуючий сепсис, що протікає у вигляді загострень і ремісій, триває до 6 міс;

* хроніосепсис може тривати до року і більше.

Розрізняють сепсис також від виду збудника (стафілококовий, пневмококовий, сальмонельозний, анаеробний). Як зазначалося вище, розрізняють сепсис і від воріт інфекції і місця первинного вогнища.

Клінічна картина різноманітна. Вона складається із симптомів загальної інтоксикації і проявів хвороби, обумовлених первинним вогнищем і метастазами. Сепсис, як правило, починається гостро, однак у деяких хворих (близько 25%) до розгорнутої характерної картини сепсису спостерігається стан, який В. Р. Бочорішвілі (1981) позначив як предсепсис. При цьому стані в більшості випадків організм бореться з інфекцією і до розгорнутої картини сепсису справа не доходить.

Було виділено три варіанти "предсепсису": затяжний субфебрилітет, який досить швидко змінюється лихоманкою неправильного типу або гектичний з появою інших симптомів сепсису; "безпричинні" одноденні (частіше 2-3-часові) підйоми температури тіла до фебрильних цифр з ознобом і подальшим сильним потовиділенням 1-2 рази в тиждень і навіть рідше; так може тривати 3-4 тижні, однак такі "свічки" частішають, температура приймає неправильний або гектичний характер і розвивається картина сепсису; протягом тривалого часу (1-3 міс) спостерігаються гарячкові хвилі з апирексіями між ними, під час яких самопочуття хворого залишається цілком задовільним; потім хвилі частішають, періоди апирексії скорочуються і температурна крива набуває характерний для сепсису вигляд.

Ознаки, пов'язані з воротами інфекції і первинним вогнищем, не завжди виявляються досить чітко. Інтоксикація проявляється лихоманкою, частіше інтерміттуючого типу з різко вираженим ознобом (в момент прориву збудника в кров), що змінялися почуттям спеки і різкою пітливістю. Рідше буває лихоманка постійного типу. Лихоманка тримається на високих цифрах. Стан хворого швидко стає важким. Короткочасне збудження на початку хвороби швидко змінюється загальмованістю. Наростаєанемія . Шкіра має блідо-субиктеричний колір. Пульс частий, лабільний, спостерігається задишка, не пов'язана з ураженням органів дихання. На шкірі, як наслідок розвитку тромбогеморагічного синдрому і септичних заметів з'являється екзантема у вигляді пустул, бульбашок, дрібних і великих крововиливів. Геморагії можуть бути також в кон'юнктиві склер і слизовій оболонці порожнини рота. Розвиваютьсяартрити, остеомієліти, міозити і абсцеси м'язів.Частішає пульс до 120-150 уд/хв. АТ знижується; кордони серця розширені, приглушені тони. При уражені клапанів серця прослуховуються органічні шуми. Можливі інфаркти легень,абсцес і гангрена легенів, гнійний плеврит . Дуже часто в результаті емболії розвивається геморагічний нефрит. Занесення інфекції в нирки може супроводжуватися циститами, піелітами, паранефритами.В головному мозку спостерігаються абсцеси з різноманітною загальною та осередковою симптоматикою. Залучаються до процесу і мозкові оболонки(гнійний менінгіт ). Змінюються і дані лабораторних досліджень. Прогресує анемія (за рахунок гемолізу і гноблення кровотворення). Кількість лейкоцитів часто підвищується до 12-20 х 109/л, однак у важких випадках внаслідок різкого гноблення кровотворних органів може спостерігатися ілейкопенія . Характерний нейтрофілез зі зрушенням ядерної формули вліво (до юних і мієлоцитів); ШОЕ значно підвищено (до 30-60 мм/год і більше). Відзначається підвищений вміст білірубіну (до 35-85 мкмоль/л) і залишкового азоту в крові. Згортання крові і протромбінований індекс знижені (до 50-70%), також знижено вміст кальцію і хлоридів у крові. Зміст загального білка знижено, особливо за рахунок альбумінів, рівень глобулінів (альфа- і гама- глобуліни) підвищується. В сечі білок, лейкоцити, еритроцити, циліндри, зміст хлоридів знижений, сечовини і сечової кислоти - підвищено. Вказані зміни характерні для гострого сепсису, викликаного різними збудниками.

Етіологія сепсисувідображається на клінічних проявах. Зупинимося на особливостях стафілококового сепсису, який зустрічається досить часто і протікає дуже важко. Найгостріший (блискавичний) стафілококовий сепсис спостерігається рідко, але протікає винятково важко, з приголомшливим ознобом, високою температурою, важкою інтоксикацією, ціанозом, швидким падінням АТ. Може призвести до смерті хворого протягом 1-2 днів. Метастазів при цій формі не виявляється. Частіше стафілококовий сепсис протікає в гострій формі. Воротами інфекції служать ураження шкіри і підшкірної клітковини ( фурункул, карбункул, пустула, імпетиго, панарицій ) або слизових оболонок зіву, респіраторного тракту і сечових шляхів. Температурна крива напруженого, неправильного, рідше постійного типу. На шкірі відзначаються геморагії, підвищена ламкість судин, може бути гнійничковий висип. Придушуються крововиливи в слизові оболонки. Рано збільшуються печінка, селезінка. Часто спостерігаються численні гнійні метастази (в нирках, ендокарді, в м'язах), остеомієліт, панариції, артрити. Стафілококовий гній густий, гомогенний, жовтуватого кольору. У крові лейкоцитоз (15-209* 109/л) із зсувом формули вліво. ШОЕ підвищена. Стафілококовий сепсис може приймати рецидивуючий перебіг, коли лихоманка і загострення (що пов'язано з формуванням нових осередків) змінюються ремісіями. Ця картина спостерігається до півроку і більше. Хронічний стафілококовий сепсис може тривати кілька років, супроводжується численними метастазами і призводить до амілоїдозу внутрішніх органів.

При сепсисі, обумовленому Pseudomoiias aeruginosa (синьогнійна паличка), на перший план виступають ознаки загальної інтоксикації, хоча він розвивається як ускладнення локалізованої інфекції (рани, опіки та ін.). При цьому часто виділення ран забарвлює пов'язки в синьо-зелений колір, такого ж кольору можуть бути фібринозні нальоти на поверхні рани. Рясне рідке виділення має гнильний запах. Сепсис розвивається частіше при опіках III та IV ступеня, після флегмон, перитонітів та ін. Лихоманка і інші прояви загальної інтоксикації різко виражені і швидко наростають. Вторинні осередки (метастази) можуть локалізуватися в легенях, суглобах, сечостатевих органах. Анаеробний сепсис частіше починається з локальних уражень в області голови і шиї (виразко-некротичний гінгівіт, ураження мигдалин, глотки,синусити, отити, остеомієліт) , а також

після операцій на органах черевної порожнини. Сепсис починається бурхливо, протікає важко. Температура тіла досягає 40°С і вище, температурна крива частіше гектична. Може розвинутися септичний шок. Для вторинних вогнищ характерно швидке абсцедирування. Розвиваються абсцеси мозку (85% всіх абсцесів пов'язано з анаеробною інфекцією), абсцес печінки, легенів. Частіше це пов'язано з інфекцією B.fragilis. Цей мікроорганізм володіє унікальною серед анаеробів здатністю викликати абсцедирування без участі інших мікробів. Це пов'язано з наявністю особливого капсульного полісахариду. При інших анаеробних інфекціях абсцеси можуть формуватися лише в присутності інших синергічно діючих мікроорганізмів.

Повернутись до змісту

Діагностика захворювання

Діагностичні заходи слід починати негайно, щоб встановити джерело інфекції і збудника. Необхідно використовувати методи візуалізації і проводити культуральні дослідження матеріалу з найбільш вірогідних джерел інфекції. В той же час стан деяких пацієнтів може бути нестабільним, що не дозволить проводити у них деякі інвазивні процедури або транспортувати їх за межі ВРІТ. Обстеження, які можуть бути проведені безпосередньо біля ліжка хворого, наприклад, ультразвукове дослідження, в таких ситуаціях можуть виявитися корисними.

Прокальцитонін (ПКТ) - попередник гормону окситоцину, він продукується в С-клітинах щитовидної залози, і у здорових людей концентрація його вкрай низька (< 0,1 нг/мл). Виявлені властивості ПКТ до різкого збільшення концентрації на тлі системної бактеріальної та грибкової інфекції (без істотного підвищення при вірусних інфекціях і важких запальних реакціях небактеріального генезу) представляють ПКТ як найперспективніший маркер важкої інфекції і сепсису. Період індукції ПКТ (близько 6-12 год.) коротший, ніж для с-реактивного білка (СРБ), і більш тривалий, ніж для прозапальних цитокінів. З інших практично примітних властивостей ПКТ можна відзначити його стабільність при кімнатній температурі, на відміну від цитокінів. На тлі важкої інфекції ПКТ продукується в печінці і багатьма клітинами по всьому організму, що пояснює підвищення ПКТ у відповідь на важку інфекцію у пацієнтів з повною тиреоідектомією. Патофізіологічна роль ПКТ при сепсисі не з'ясована. Зв'язування ПКТ моноклональними антитілами після індукування ендотоксичного шоку в експерименті асоціювалося з поліпшенням гемодинаміки та підвищенням виживання.

Безперечна користь від використання ПКТ як маркера важкої інфекції підтверджена багатьма дослідниками, виявлена кореляція концентрації ПКТ з оцінкою важкості стану за шкалами SOFA, APACHE II, що вказується в класифікації PIRO. Локалізовані бактеріальні інфекції не викликають системної реакції, не супроводжуються підвищенням ПКТ, який, як правило, залишається менше 0,5 нг/мл. Концентрація > 10 нг/мл спостерігається практично у пацієнтів із сепсисом і септичним шоком. Необхідно відзначити, що, оскільки короткочасні підвищення концентрації ПКТ можуть спостерігатися під впливом небактеріального запалення (політравма, велике хірургічне втручання, тривалий кардіогенний шок), то динамічне визначення концентрації може бути більш інформативним, ніж одномоментне. З іншого боку, спочатку підвищена концентрація при зазначених станах вказує на високий ризик приєднання інфекційних ускладнень. Зниження концентрації ПКТ спостерігалося протягом 48 год. після виконання хірургічної санації вогнища інфекції (релапаротомії) у пацієнтів, що одужали.

Згідно з рекомендаціями виробників тестів, якщо значення ПКТ в плазмі знаходиться нижче 0,5 нг/мл, то ймовірність бактеріального сепсису наближається до нуля. При рівні ПКТ вище 2 нг/мл існує підвищена ймовірність наявності бактеріального сепсису, якщо тільки невідомі інші стани, що обумовлюють підвищення ПКТ. Якщо рівень ПКТ в плазмі знаходиться в діапазоні від 0,5 до 2 нг/мл, не можна виключати системну інфекцію, у цьому випадку тест на ПКТ потрібно повторити протягом 6-24 год.

Таким чином, визначення концентрації ПКТ може бути надзвичайно корисним для диференціальної діагностики інфекційних і неінфекційних причин важкого системного запалення і поліорганної недостатності. Визначення концентрації ПКТ виглядає краще інших маркерів (СРБ, інтерлейкіни) і спостерігається тісна кореляція зі ступенем тяжкості сепсису та органної дисфункції. Рівень ПКТ залишається підвищеним на тлі невдалої терапії сепсису.

С-реактивний білок (СРБ), відкритий майже століття тому, вважається класичним маркером неспецифічного запального процесу. Оскільки СРБ використовується вже давно і є традиційним, "старим" і високо затребуваним показником в багатьох клініках, то часто вказують на особливості його застосування, які можна трактувати як недоліки.

Концентрація СРБ може підвищуватися при локалізованих, несистемних інфекційних процесах, при цьому не завжди адекватно відображає важкість інфекції і має невисоке прогностичне значення відносно виживання. Необхідно пам'ятати, що СРБ порушується при запальних процесах неінфекційної етіології: аутоімунних захворюваннях, злоякісних новоутвореннях, в післяопераційному періоді та ін. Крім того, підвищення концентрації СРБ може спостерігатися за тривалий період (до 24 год.) з моменту пошкодження, при цьому може залишатися підвищеним протягом декількох днів навіть після вдалого контролю над вогнищем на тлі сприятливого перебігу процесу.

Інтерлейкін-6 (IL-6) відносять до протизапальних цитокін. Він продукується багатьма клітинами (моноцитами, макрофагами і ендотеліальними клітинами), і його продукція відбувається під впливом різних стимулів, включаючи прозапальні медіатори і ендотоксин. У багатьох досліджень виявлено зв'язок між концентрацією IL-6 і септичним процесом, а також виживанням. Незважаючи на певні особливості IL-6 як маркера для діагностики та моніторингу сепсису (короткий період напіврозпаду, реагування на небактериальні стимули), IL-6 розглядають як один з найперспективніших маркерів тяжкості запального процесу.

Температура тіла. Підвищення температури - найчастіший симптом при будь-якому інфекційному захворюванні. Лихоманка часто є першою ознакою системного запалення і збігається з вивільненням продуктів розпаду мікроорганізмів або живих бактерій в системний кровотік. Оскільки температура тіла легко вимірюється і вважається високочутливим показником інфекції взагалі, вимірювання температури тіла є невід'ємною частиною моніторування інфекції. Необхідно пам'ятати про невисоку чутливость для сепсису і можливість гіпотермії.

Лейкоцит. Збільшення кількості лейкоцитів (зі зсувом формули ліворуч) - чутливий маркер запалення, він легко виявляється і його визначення залишається обов'язковим при моніторуванні інфекції. Чутливість і специфічність цього показника для діагностики інфекції невисока. Як у випадку з температурою, діагностична цінність підвищується при інтерпретації з іншими показниками і клінічною картиною. Проводяться дослідження з оцінки імунологічних маркерів клітинної поверхні, реактивності лейкоцитів на стимуляцію, але без широкого впровадження в клінічну практику.

Параметри коагуляції. Активація системи коагуляції відбувається в ранні терміни і тісно пов'язана з розвитком органної недостатності і смертельні захворювання. Розвиток гіперкоагуляції, визначений за рівнями антитромбіну ІІІ, чинника VII, фрагментів протромбіну, зазначено до появи клінічних симптомів. Тромбоцитопенія спостерігається у більшості випадків сепсису.

Певний інтерес заслуговують наукові роботи за визначенням протеїну С в крові як параметра для моніторування пацієнтів із сепсисом, оскільки рекомбінантний людський протеїн С на сьогодні є єдиним доведеним і схваленим для клінічного використання препаратом патогенетичного впливу при септичному шоці. При цьому визначення протеїну С повністю вписується в концепцію PIRO.

Активована форма протеїну С, який активується ендотеліальним і тромбоцитарним тромбін-тромбомодульованим комплексом з участю протеїну S, як кофактора, має антитромболітичну, профібринолітичну і протизапальну активність, при цьому інактивує як фактор VII a, так і фактор V. Концентрація протеїну С різко знижується за кілька годин до появи перших клінічних ознак важкого сепсису й септичного шоку і залишається на низькому рівні, при цьому його концентрація корелює з важкістю септичного процесу і результатом у септичних пацієнтів.

Мікробіологічна діагностика. Вона є важливим моментом, що забезпечує подальшу цілеспрямовану терапію. Забір матеріалу для дослідження необхідно проводити до початку антимікробної терапії. Для оптимізації ідентифікації збудника рекомендується забір, як мінімум, двох проб крові, при цьому одна проба забирається черезшкірно (з периферичної вени) і одна через кожен внутрішньовенний катетер (за можливістю, через кожен просвіт (багатопросвітного катетера), встановлений більш 48 год. Забір матеріалу з інших джерел (сеча, цереброспінальна рідина, виділення з рани, респіраторний секрет) здійснюється відповідно до клінічної ситуації теж перед призначенням антибіотиків.

Інструментальні методи візуалізації в ряді випадків дозволяють ідентифікувати вогнище інфекції, виробити забір матеріалу для бактеріологічного дослідження і при необхідності виконати дренування вогнища малоінвазивними методами. Оскільки транспортування хворих в критичному стані пов'язано з певним ризиком, необхідно оцінювати ризик/користь від передбачуваних досліджень. УЗД - дослідження можна виконати у ліжка хворого.

Повернутись до змісту

Лікування захворювання

Швидка допомога

   Ефективна стратегія діагностики і лікування сепсису розроблена та успішно апробована в клінічних дослідженнях. Основними моментами у веденні пацієнтів із сепсисом є:

* рання діагностика;

* цілеспрямована негайна гемодинамічна підтримка;

* раннє та ефективне лікування інфекційного вогнища;

* ад’ювантна терапія;

* вентиляція з низьким тиском;

* контроль глікемії;

* адекватна харчова підтримка.

Багато пунктів зазначеної стратегії ефективні тільки в ранні терміни захворювання, і своєчасна діагностика є одним з краєкутових каменів, займаючи ключове місце у всій терапії.

Консервативне лікування

1. Антибіотикотерапія

* При важкому сепсисі або септичному шоці слід вводити антибіотики протягом першої години після встановлення діагнозу.

* Використовувати антибіотики широкого спектру дії з однією діючою речовиною або більше проти бактеріальних і грибкових збудників з гарним проникненням в передбачувані вогнища інфекції.

* Щодня оцінювати результати антибіотикотерапії з метою своєчасної корекції і оптимізації, запобігання резистентності, токсичності і можливого зменшення фінансових витрат.

* При інфікуванні псевдомонадами використовувати комбіновану терапію.

* При нейтропенії емпірична терапія проводиться комбінованими препаратами.

* Комбінована терапія проводиться протягом 3-5 днів за деескалаційним принципом.

* Стандартне лікування проводиться протягом 7-10 днів і більш тривалий час при недостатній ефективності, персистуючої інфекції або імунодефіцитному стані.

* Терапію слід припинити, якщо причиною захворювання не є інфекція.

2. Вогнище інфекції

* З'ясувати анатомічне розташування вогнища інфекції якомога швидше (протягом перших 6 годин). "Де гній - там розріз" (Ескулап).

* Спланувати тактику хірургічного лікування вогнища інфекції (дренаж абсцесу, санація тканин).

* Як можна раніше провести оперативне лікування вогнища інфекції (1С) (виняток - інфікований панкреонекроз, при якому хірургічне лікування слід відкласти).

* Вибрати найбільш ефективний і найменш травмуючий метод хірургічного лікування.

* Негайно видалити внутрішньовенний катетер, якщо він є інфікованим .

3. Інфузійна терапія

* Для відновлення водно-електролітного балансу вводяться колоїди або кристалоїди.

* В результаті лікування ЦВТ має становити > 8 мм рт. ст. (> 12 мм рт. ст. - при проведенні механічної вентиляції).

* Для поліпшення гемодинаміки рекомендується використовувати різноманітну техніку введення рідин.

* Проводиться введення 1 000 мл кристалоїдів або 300-500 мл колоїдів через кожні 30 хвилин. Збільшення обсягу і частоти введення рідин відбувається при гіпоперфузії тканин внаслідок розвитку сепсису.

* Слід зменшити швидкість введення рідин, якщо підвищується тиск кровонаповнення серця без поліпшення гемодинаміки.

4. Вазопресори

* Слід підтримувати середній АТ на рівні 65 мм рт. ст.

* При центральному введенні препаратами вибору є норепінефрин або допамін.

* При септичному шоці не призначають епінефрин, фенилефрин або вазопресин. Введення 0,03 од./хв вазопресину одночасно з норепинефрином потенціює дію останнього.

* Якщо після введення норепинефрина або допаміну АТ не змінюється, слід вводити епінефрин як альтернативний препарат.

* Не використовувати низькі дози допаміну з метою нефропротекції.

* Пацієнтам, яким будуть вводитися вазопресори, слід встановити артеріальний катетер.

5. Інотропне лікування

* Пацієнтам з порушенням функції серця - збільшення ОЦК і зниження серцевого викиду - слід вводити добутамін.

* Не слід домагатися збільшення серцевого індексу вище нормального рівня.

6. Стероїди

* Якщо при введенні рідин і вазопресорів у пацієнтів із септичним шоком залишаєтьсягіпотензія , слід призначити внутрішньовенне введення гідрокортизону.

* Не слід проводити тест зі стимуляцією адренокортикотропного гормону у дорослих із септичним шоком, яким буде вводитися гідрокортизон.

* Краще призначення гідрокортизону, ніж дексаметазону.

* Флюрокортизон (50 мг щодня один раз на добу) призначається, якщо при використанні препарату, аналогічного гідрокортизону, виникає мінералокортикоїдна недостатність. Флюрокортизон є додатковим лікарським засобом при використанні гідрокортизону.

* Терапія стероїдами може бути скасована, якщо вже не потрібно призначення вазопресорів.

* Гідрокортизон слід призначати в дозі < 300 мг/день.

* Не слід призначати кортикостероїди для лікування сепсису без наявності шокового стану, якщо тільки цього не вимагає стан пацієнта (ендокринне захворювання).

7. Рекомбінантний активізований людський протеїн С (АЗС)

* При відсутності протипоказань у післяопераційних хворих з порушеннями функції органів при високому ризику смерті (АРАСНЕ II 25 або поліорганна недостатність) слід призначати АПС.

* Не слід призначати АПС у пацієнтів при гострому перебігу сепсису з низьким ризиком розвитку смерті (АРАСНЕ II < 20 і недостатність одного органу).

8. Препарати крові

* Переливання еритроцитарної маси слід призначати при рівні гемоглобіну < 7 г/дл (< 70 г/л). Підвищувати рівень гемоглобіну у дорослих слід до 70-90 г/л. Більш високий рівень може знадобитися при певних обставинах(ішемія міокарда, гостра гіпоксемія, гостра кровотеча, синій порок серця, лактатний ацидоз ).

* Не слід використовувати еритропоетин для лікування анемії, викликаної сепсисом.

* Необхідно призначати переливання свіжозамороженої плазми з метою корекції згортання тільки в разі кровотечі або при проведенні запланованих інвазивних втручань.

* Не слід призначати антитромботичні препарати.

* Необхідно призначати переливання тромбоцитарної маси, коли:

- кількість тромбоцитів становить < 5 000/мм3  (5 х 109/л);

- кількість тромбоцитів становить 5 000-30 000/мм   3  (5-30 х 109/л) і існує високий ризик розвитку кровотечі.

* Для проведення хірургічного або іншого інвазивного втручання потрібна висока кількість тромбоцитів > 50 000/мм   3  (50 х 109/л).

9. Механічна вентиляція легенів з гострим легеневим пошкодженням/гострим респіраторним дистрес-синдромом (ALI/ARDS)

* Пацієнтам з ALI/ARDS обсяг ввідної кисневої суміші становить 6 мл/кг (можливої маси тіла).

* Верхня межа тиску повинна становити < 30 см вод. ст.

* Регулювання тиску слід контролювати ригідність грудної клітини.

* Можливе підвищення парціального тиску СО2  для зменшення тиску плато або обсягу кисневої суміші.

* Слід регулювати значення позитивного тиску і тиску на видиху (РЄЄР) для запобігання колапсу легенів в кінці видиху.

* Пацієнти з ARDS повинні лежати на животі при призначенні їм травмуючих обсягів кисневої суміші (FiO2   ), якщо тільки це не буде пов'язане з ризиком.

* Пацієнти, яким проводиться механічна вентиляція легенів, повинні перебувати в позиції напівлежачи (якщо це не протипоказане).

* Головний кінець ліжка повинен бути піднятий на 30-45° (2С).

* Деяким пацієнтам з ALI/ARDS можливе проведення неінвазивної вентиляції при дихальній недостатності середнього ступеня тяжкості. Дані пацієнти повинні бути зі стабільною гемодинамікою, у свідомості, знаходитися в комфортних умовах, з регулярною санацією дихальних шляхів.

* Слід керуватися протоколом скасування механічної вентиляції або методу спонтанного дихання для оцінки можливості скасувати механічну вентиляцію легенів.

* При проведенні методу спонтанного дихання нижня межа тиску опору і позитивного тиску повинна становити 5 см вод. ст.

* Перед проведенням спонтанного дихання пацієнт повинен:

- бути в свідомості;

- мати стабільну гемодинаміку (без використання вазопресорів);

- не мати проявів нових важких станів;

- перебувати на низьких величинах вентиляційного і експираторного тиску;

- знаходиться на низькому рівні FiO2   , яке може безпеч


Категория: Хирургия

Похожие статьи: