о медицине

Статьи

Болезни




Лечение




Исследования

Вазоактивная терапия в комплексном лечении церебральных дисгемий в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы

Вазоактивная терапия в комплексном лечении церебральных дисгемий в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы

Легкая закрытая черепно-мозговая травма является одним из наиболее частых повреждений головного мозга, составляющих 74-83% всех нейротравм, которым подвержены люди молодого и наиболее трудоспособного возраста. Большой процент нетрудоспособности как в

А. С. Сон, Н. Н. Герцев, Одесский государственный медицинский университет

Легкая закрытая черепно-мозговая травма является одним из наиболее частых повреждений головного мозга, составляющих 74-83% всех нейротравм, которым подвержены люди молодого и наиболее трудоспособного возраста.

Большой процент нетрудоспособности как в остром, так и в отдаленном периоде, стойкие последствия, наблюдаемые более чем у 50% больных, ставят проблему лечения черепно-мозговой травмы в ряд особо актуальных.

Терапия в остром периоде травматической болезни головного мозга — особо ответственная задача, так как важнейшей ее целью является профилактика развития в последующем различных неврологических синдромов посттравматической энцефалопатии.

Ряд исследований свидетельствуют о главенствующем значении церебральных сосудистых нарушений в патогенезе травматической болезни головного мозга. При этом подчеркивается роль дистонии вен мозга в развитии ликворо-гипертензивного синдрома, в формировании вторичных сосудисто-дисциркуляторных рас-стройств. Установлены повышение интракраниального венозного давления, микроциркуляторные нарушения, увеличение проницаемости мозговых сосудов, коррелирующие с тяжестью черепно-мозговой травмы [3, 5].

Восстановление нормальной функции венозных сосудов головного мозга, в отличие от артериальных, наблюдалось лишь спустя несколько месяцев после травмы [5].

Нормализация церебрального венозного кровообращения наступает значительно позже, чем клиническая компенсация, субъективно удовлетворительное состояние больных [2, 3].

Предложены теории патогенеза, связывающие обнаруженные изменения с нейрорефлекторными и нейрогуморальными механизмами.

Одним из основных направлений в патогенетическом лечении травматического поражения головного мозга большинство авторов считают коррекцию мозгового кровотока, в частности — венозной церебральной дисгемии.

Наиболее рациональное лечение, направленное на компенсацию основного клинического синдрома, — коррекция мозгового и системного кровообращения, патологических реакций стволовых и диэнцефальных отделов головного мозга, устранение стрессовых реакций.

Нами применен Кавинтон в комплексе с другими ангиотропными, нейрометаболитными средствами.

Активное вещество препарата Кавинтон — этиловый эфир аповинкаминовой кислоты (винпоцетин) — синтетическое производное винкамина, естественного алкалоида Vinca minor (Барвинка малого), оказывает избирательное действие на нейрометаболизм, церебральную микро- и макроциркуляцию (S.A. Erdo et al., 1996; P.K. Fischhof et al., 1996); повышает резистентность мозга к гипоксии (P. Schmitt et al., 1996; C. Vachette et al., 1993); ингибирует агрегацию тромбоцитов и нормализует резистентность эритроцитов к деформации, улучшает измененные показатели вязкости крови (H. Tohgi et al., 1990); избирательно снижает периферическое сопротивление сосудов головного мозга, не оказывая значимого влияния на центральную гемодинамику (Sano et al., 1983); способствует переключению глюкозы на аэробный путь утилизации, соответственно снижая уровень лактата (B. Kiss et al., 1996); формирует феномен обратного обкрадывания, заключающийся в перераспределении крови в пользу ишемизированных участков, частично за счет блокады кальциевых каналов (Л. А. Дзяк, 2002).

М. М. Ищенко, С. И. Шкробот [4] характеризуют Кавинтон как препарат, оказывающий выраженное венотоническое действие, облегчающее венозный отток, увеличивающее тонус венозных сосудов.

Препарат увеличивает утилизацию кислорода и глюкозы в мозге, повышает мозговой кровоток [7].

При сопоставлении воздействия ряда вазоактивных препаратов на компенсаторно-приспособительные процессы в головном мозге при остром венозном застое в эксперименте отмечена положительная динамика в группе животных, получавших Кавинтон. Наблюдалось облегчение венозного оттока из полости черепа, резкое уменьшение отека головного мозга, улучшение кровоснабжения, питания, что повышало пластические свойства нервной ткани, стимулировало репаративные процессы. На фоне терапии Тренталом и Кавинтоном животные уже на 8-10-е сутки по внешнему виду и поведению не отличались от здоровых [1].

Под влиянием Кавинтона обмен веществ в головном мозге приобретает анаболическую направленность. Препарат повышает уровень катехоламинов в головном мозге, увеличивает концентрацию АТФ. Улучшается утилизация кислорода, повышается порог переносимости аноксии нейронами. Эффект увеличения перфузии головного мозга отмечается уже на 3-й минуте после внутривенного введения препарата. Объемное пульсовое кровенаполнение артерий головного мозга повышалось на 20,6-56,5% от исходного уровня, кровоток в венах мозга увеличивался на 39,3% от исходного. Кавинтон способствует компенсации мозговой гемодисциркуляции, усиливает транскапиллярный обмен, улучшает трофику головного мозга, компенсирует нарушение венозного оттока [4].

Усиление капиллярного кровотока происходит прежде всего в коре головного мозга, в таламусе и гипоталамусе.

Объект и методы исследования

Изучены особенности венозного церебрального кровообращения у 125 больных в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы. Учитывая необходимость проведения сравнительной характеристики результатов лечения, среди обследованного контингента выделены основная (75 больных) и контрольная (50 больных) группы. Изучаемые группы однородны по полу, возрасту, тяжести травмы.

Большинство обследованных (91,2%) — лица юношеского, молодого и среднего возраста.

В группу легкой черепно-мозговой травмы объединены больные с сотрясением головного мозга (63,2%) и ушибом головного мозга легкой степени (36,8%). Обследование проводилось в течение трех недель с момента травмы. Применялось общее клиническое неврологическое обследование с учетом объективных и субъективных симптомов в сочетании со специальными методами.

Для оценки функционального состояния церебральной сосудистой системы, ее эластотонических свойств, уровня кровенаполнения, состояния венозного оттока применяли реоэнцефалографию.

С целью изучения функционального состояния головного мозга на протяжении острого периода черепно-мозговой травмы проводили исследование биопотенциалов головного мозга, оценку лабильности, реактивности, способности усваивать навязанный режим методом электроэнцефалографии.

Состояние ликвороносных путей исследовали методом многоосевой эхоэнцефалографии, измерения параметров желудочковой системы головного мозга по стандартной методике.

Проведено углубленное изучение состояния вегетативной нервной системы с исследованием ее тонуса, реактивности и вегетативного обеспечения деятельности.

Характеристикой вегетативного тонуса считали вегетативный индекс Кердо и минутный объем крови, вычисляемый по формуле Лильештранда и Цандера. О вегетативной реактивности парасимпатического отдела судили по пробам Данини-Ашнера, симпатического — по ортостатической пробе Превеля. Вегетативное обеспечение деятельности определяли по методу Мартине.

Учитывая многочисленные публикации о высокой корреляционной сопряженности состояния ретино-конъюнктивального кровотока и гемореологических показателей церебрального микроциркуляторного русла, проведены офтальмологическое обследование всех больных в динамике острого периода травмы, включающее офтальмоскопию глазного дна, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, а также качественная и количественная оценка состояния микроциркуляторного русла.

Всем обследованным произведены обзорные рентгенограммы черепа в двух проекциях, по показаниям — рентгенограммы шейного отдела позвоночника, также в двух проекциях.

Методом церебральной радиоциркулографии определяли параметры линейного кровотока в головном мозге (суммарного и с выделением его артериальной и венозной фаз), что позволило, кроме качественных характеристик кривой (амплитуда, форма, крутизна подъема и спада), получить данные, доступные статистической обработке, математическому анализу. Исследование проводили на радиоциркулографе венгерского производства ИС-110. В качестве индикатора применяли альбумин, меченный йод-131.

Морфологическая структура головного мозга, размеры и конфигурация его желудочковой системы, состояние оболочечных пространств, плотность серого и белого веществ изучали методом аксиальной компьютерной томографии. Исследование проводили на аппарате «Somatom» фирмы «Siеmens».

Для объективизации патологических изменений желудочковой системы использовали значения церебровентрикулярных индексов — ЦВИ.

Для

определения состояния системной гемодинамики изучали артериальное давление, его асимметрию (в том числе после орто-клиностатической функциональной пробы), кубитальное венозное давление.

Лабораторно-биохимический комплекс обследований включал общий анализ крови, мочи, исследование спинномозговой жидкости, коагулограмму, протеинограмму, содержание глюкозы в крови, электролиты, газовый состав крови.

Методика лечения

С лечебной целью в основной группе больных применен комплекс препаратов венотонического действия, включающий ежедневные (в течение 7-10 дней) внутривенные капельные инфузии Кавинтона — 2 мл (10мг) на 200 мл изотонического раствора NaCl в сочетании с в/в введением Троксевазина — 5 мл 10% раствора, аскорбиновой кислоты — 3 мл 5% раствора, пиридоксина гидрохлорида 5% — 1 мл, тиамина бромида 6% — 1 мл, Сибазона 5% — 1 мл.

В дневное время проводились в/м инъекции эуфиллина 24% — 1 мл, аналгина 50% — 2 мл, кокарбоксилазы — 100 мг. В вечернее время — эуфиллин 24% — 1 мл, анальгин 50% — 2 мл, димедрол 1% — 1 мл.

На 3-4-е сутки назначали Эскузан по 20 капель 3 раза в день либо Анавенол по схеме (1-я неделя — по 2 таблетки 3 раза в день; затем — по 1 таблетке 3 раза в день).

С целью повышения концентрации лекарственных веществ в высших регуляторных центрах вегетативной нервной системы использовали метод дерматопарамибного (внутритканевого) электрофореза. Для этого после внутривенного введения медикаментозного лекарственного комплекса проводили эндоназально-затылочную гальванизацию, благодаря чему зона максимального фармакологического воздействия располагается в межэлектродном пространстве. В результате элиминирующей способности постоянного тока циркулирующие в крови лекарственные вещества концентрируются в зоне воздействия электрического поля. Таким образом, создается высокое содержание препаратов в центральных ганглиях, диэнцефально-гипоталамических, стволовых отделах, то есть в структурах, имеющих наибольшее отношение к регуляторным функциям организма. Входящий в лечебный комплекс физический фактор — электрический ток — вызывает активацию нейродинамических процессов, антипарабиотическую перестройку функциональных структур мозга, нормализует метаболизм, проницаемость гематоэнцефалического барьера, улучшает деятельность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы [2,6].

Больные контрольной группы получали традиционную терапию, включающую аналгетики, десенсибилизирующие, дегидратирующие средства, витамины группы В.

Результаты и их обсуждение

Объективная неврологическая симптоматика отличалась динамичностью, в редких случаях носила четко очерченный очаговый характер.

Реоэнцефалографическое исследование проводилось при поступлении больного в стационар, спустя 1 неделю и в течение 3-й недели после травмы.

При анализе комплекса параметров РЭГ обнаружены изменения, заключающиеся в следующем: у 72-75% больных в течение 1-й недели формировались признаки затруднения венозного оттока, сохранявшиеся к исходу 3-й недели у 66% больных контрольной и 41% — основной групп.

Повышение сосудистого тонуса к исходу 3-й недели после травмы наблюдалось у 22% больных контрольной и 10% — основной групп.

Явные либо выявляемые при функциональных пробах признаки церебральной венозной недостаточности к исходу 3-й недели регистрировались у 64% больных контрольной и 40% — основной групп.

По данным многоосевой эхоэнцефалоскопии, в большинстве случаев наблюдалось расширение III желудочка, в последующем — нормализация параметров к 21-м суткам у 89% больных контрольной группы. В основной группе состояние компенсации достигалось в более короткий срок — к 15-м суткам у 78% больных.

В эксперименте показано, что если уровень систолического артериального давления является основным фактором в поддержании ликвороциркуляции, то пульсация желудочков в большей степени зависит от венозного ингредиента.

В наших исследованиях пульсация М-эха свыше 30% амплитуды наблюдалась у 39% больных в первые трое суток. В контрольной группе показатель приходил в норму на протяжении 3 недель, в основной группе — в течение 8-14 суток, что свидетельствует о преимущественной направленности лечебного комплекса на компенсацию венозной дисгемии.

Электроэнцефалографическое обследование проведено у 78 больных в различные сроки после травмы. Наблюдалась сглаженность четких зональных отличий, снижение амплитуды a-ритма, наличие быстрых и асинхронных колебаний, медленных волн. У 96% обследованных больных основной группы к исходу 3-й недели наступала нормализация биоэлектрической активности мозга.

Результаты церебральной радиоциркулографии с выделением артериальной и венозной фаз позволили на основании объективных данных сделать заключение о снижении скорости мозгового кровотока в остром периоде травмы в течение всего срока наблюдения, причем — преимущественно его венозной фазы в 1,37 раза. После применения лечебного комплекса замедление венозной фазы на протяжении 3-й недели сохранялось, однако показатели отличались в положительную сторону в 1,26 раза.

Методом бульбарной биомикроскопии нами исследованы сосудистые, экстра- и интрасосудистые феномены. У 70% больных в первые трое суток обнаружены выраженные изменения, заключающиеся в следующем:

  • нарушение артерио-венозного соотношения до 1:3 — 1:4, в отдельных случаях — до 1:5;
  • неравномерность калибра, извитость венул, нарушение их параллельности;
  • наличие колбообразных расширений, венулярных саккуляций;
  • замедление скорости кровотока по венулам, выраженный феномен сладжа.

Микроциркуляторные нарушения превалировали в посткапиллярной системе, венулах и мелких венах.

Результаты проведенного исследования к исходу 3-й недели показали стойкость венопаретичного состояния [2].

По данным компьютерной томографии, в остром периоде сотрясения мозга у 25% обследованных наблюдалось расширение желудочковой системы, у 16% — базальных либо конвекситальных пространств, что может свидетельствовать об острых ликвороциркуляторных нарушениях. При ушибе легкой степени у 42% больных прослеживались увеличение денситометрических показателей до 39-42 единиц в базальных отделах, незначительно сниженная плотность вещества мозга, расширение желудочковой системы в 28% случаев, субарахноидальных пространств у 35% обследованных. Вегетативная дисфункция наблюдалась у всех пострадавших. Нарушения вегетативной реактивности, зарегистрированные у 89% больных, к исходу 3-й недели сохранялись у 40% пациентов контрольной и лишь у 11% — основной групп.

Нарушения вегетативного обеспечения деятельности к исходу острого периода наблюдались у 47% больных контрольной и только у 27% — основной групп.

Приведенные данные свидетельствуют о статистически достоверном различии в динамике вегетативных расстройств, благоприятном влиянии примененного способа лечения.

Выводы

Широкий спектр терапевтического действия Кавинтона, заключающийся в опосредованном влиянии на состояние венозного коллектора и церебральной гемодинамики в целом, позволяет рекомендовать этот препарат для лечения в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы.

Литература

  1. Бердичевский М.Я., Онопченко Н.В., Дронникова И.С. Влияние ряда вазоактивных препаратов на компенсаторно-приспособительные процессы в головном мозге при остром церебральном венозном застое в эксперименте //Журнал невропатологии и психиатрии, 1987, № 8, с.1178-1181.
  2. Герцев М.М. Венозна церебральна патологія у гострому періоді легкої закритої черепно-мозкової травми та шляхи її корекції. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Х., 1999.
  3. Герцев Н.Н. Изменения церебрального венозного кровообращения в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы // Актуальнi проблеми неврологiї i нейрохiрургiї. Л., 1996, 100 с.
  4. Ищенко М.М., Шкробот С.И. Влияние кавинтона на системную и церебральную гемодинамику у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения //Журнал невропатологии и психиатрии, 1985, № 9, с. 1338-1342.
  5. Курако Ю.Л. Букина В.В. Легкая закрытая черепно-мозговая травма. К., Здоров’я, 1989.
  6. Курако Ю.Л., Герцев Н.Н. Способ лечения посттравматических церебральних сосудистых расстройств //Патент на изобретение от 8.07.98. Регистрационный № 97115515; МПК А 61 N 1/30, А 61 N 1/32.
  7. Шток В.Н. Лекарственные средства в ангионеврологии. — М., Медицина, 1984, 304 с.


Категория: Терапия

Похожие статьи: