о медицине

Статьи

Болезни




Лечение




Исследования

Нефроптоз Код Мкб 10

Нефроптоз Код Мкб 10

Симптоматические формы артериальной гипертензии. Введение. АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно- сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания. Около 5% всех больных c АГ имеют определенные формы вторичных АГ, при которых с помощью радикального вмешательства (чаще хирургического) пациент может быть практически излечен. Но и 5% больных c АГ — это сотни тысяч пациентов в Украине, которых навсегда можно вылечить от этого недуга. К таким формам АГ относится большинство эндокринных гипертензий.

Перед врачом, который принимает пациента с синдромом АГ, всегда стоит несколько диагностических вопросов и первый среди них — какая форма АГ у больного — эссенциальная или вторичная? Для установления правильного диагноне характерных для эссенциальной гипертензии.

Толчком для расширенного обследования пациента с АГ должны стать: юношеский и молодой возраст, внезапное начало или ухудшение заболевания, тяжелая АГ — АД > 1. По данным отделения симптоматических артериальных гипертензий Национального научного центра «Институт кардиологии им. Стражеско» АМН Украины, среди 3.

Код по МКБ 10 : N28 Другие болезни почки и мочеточника, не Гипертрофия почки Мегалоуретер Нефроптоз Пиелит Код по МКБ-10: R31. Заключение: правосторонний нефроптоз (I степени), паренхиматозная киста левой. Заключение: нефроптоз справа I степени. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ+ · ГЛАВА 10. КОД ПО МКБ - 10. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГЛАВА 52. НЕФРОПТОЗ + · ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 1+. Комментарий: соответствующие коды в этом классе при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации как.

Нефроптоз Код Мкб 10

АГ составили 2. 6,8%. Частота различных форм вторичных АГ в нашем наблюдении представлена на рис. Безусловно, что в общей популяции больных с АГ и соответственно на приеме участкового (семейного) врача их доля будет меньше. Рис. Частота различных типов вторичных АГ среди первичных больных, госпитализированных в специализированное отделение для больных с АГК ренопаренхиматозным АГ относят все типы АГ при поражении паренхимы почек. Кодирование по МКБ- 1. I1. 2 — гипертензивная . Сюда относятся все заболевания, включенные в рубрику N1.

Нефроптоз Код Мкб 10

Комментарий: соответствующие коды в этом классе при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации как . Нефроптоз — это явление, которое можно описать как периодическое смещение почки. Согласно статистической классификации, оно включается в класс «Болезней мочеполовой системы» с кодом по МКБ-10 N28.8. N28.8 Другие уточненные болезни почек и мочеточника. Гипертрофия почки Мегалоуретер Нефроптоз Пиелит . МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г.

N1. 9, N2. 6. Кроме этого, используют код I1. К реноваскулярным АГ относят АГ при атеросклерозе почечных артерий, фибромускулярной дисплазии и неспецифическом аортоартериите. Код диагноза по МКБ- 1. I1. 5. 0 — реноваскулярная гипертензия.

Нефроптоз (опущение почек, блуждающая почка). Блуждающая почка — МКБ 10 N28.828.8 МКБ 9 593.0593.0 Блуждающая почка. По международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) нефроптоз относится к нефротическим заболеваниям, его код – N28.8, раздел XIV.

К эндокринным АГ относятся: - феохромоцитома; - первичный минералокортицизм; - гиперкортицизм (синдром и болезнь Кушинга); - акромегалия; - гиперпаратиреоз; - гипер- и гипотиреоз; - первичный гиперренинизм; - эндотелинпродуцирующие опухоли. Код диагноза по МКБ- 1. I1. 5. 2 — гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям. Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев вторичных АГ прогноз жизни больного определяется развитием сердечно- сосудистых осложнений, но обычное рутинное применение антигипертензивных препаратов в большинстве случаев не позволяет стабилизировать состояние больного и предупредить возникновение осложнений. Диагностика и лечение больных со вторичными формами АГ является предметом профессиональной деятельности врачей различных специальностей: терапевтов, кардиологов, эндокринологов, нефрологов, хирургов. Но, как известно, у семи нянек ребенок без глаза. Появление новых методов диагностики и лечения на протяжении последних 2.

Своевременное хирургическое вмешательство при некоторых нозологических формах позволяет у значительного числа больных достичь нормализации АД и прекратить постоянный прием антигипертензивных средств. В большинстве случаев для достижения успеха необходима четкая работа целой команды. Потенциальная курабельность вторичных АГ требует от каждого специалиста четкого понимания своей роли в современном алгоритме ведения таких пациентов.

АГ, которая возникает у больных сахарным диабетом, не относится к группе эндокринных АГ и рассматривается как эссенциальная (первичная) АГ в сочетании с сахарным диабетом, или как вторичная ренопаренхиматозная — при диабетическом поражении почек. Ренопаренхиматозная АГОпределение. Ренопаренхиматозная (ренопаренхимная) АГ — синдром, при котором стойкое повышение АД обусловлено поражением паренхимы при различных заболеваниях почек. Эпидемиология. Ренопаренхиматозная АГ — наиболее частая форма вторичной АГ.

Частота ее среди всех больных с АГ — 5–1. В специализированных отделениях, где находятся больные с рефрактерными формами АГ частота ренопаренхиматозной достигает 3. По данным отделения симптоматических артериальных гипертензий Национального научного центра «Институт кардиологии им. Стражеско» АМН Украины, среди

3. АГ, которые лечились в отделении на протяжении 1. АГ», подтвержденный инструментальными и лабораторными исследованиями, был поставлен 7. Таким образом, ренопаренхиматозная АГ является второй по частоте причиной хронического повышения АД после эссенциальной АГ.

В начале ХIХ века английский врач R. Bright описал взаимосвязь заболеваний почек, развития сердечно- сосудистых осложнений и смерти у таких пациентов. Этот момент можно считать отправным в исследовании роли почечных факторов при АГ. В 3. 0–5. 0- е годы ХХ века коллективы исследователей под руководством H. Gross и некоторых других положили начало исследованию биохимии РААС. Это способствовало накоплению данных о нормальной и патологической физиологии сердечно- сосудистой системы, патогенезе АГ и ее осложнениях. Полученные в последние десятилетия факты позволили кардинально изменить наши представления об этих процессах, а также разработать принципиально новые классы эффективных лекарственных средств.

Этиология и патогенез. Как уже отмечалось, поражение паренхимы почек с последующим повышением АД может возникнуть вследствие различных нозологических форм заболеваний почек. Независимо от этиологического фактора, который привел к первичному поражению почек, дальнейшее течение заболевания, его прогрессирование характеризуется общими закономерностями патогенетических механизмов и стадийностью. Со временем при отсутствии адекватного лечения возникает нарушение функции почек, которое постепенно прогрессирует к ее крайнему проявлению — ХПН.

При этом АГ вначале может быть следствием, а затем важным патогенетическим фактором дальнейшего прогрессирования заболевания. Такая схожесть патогенетических факторов прогрессирования поражения почек привела к внедрению в клиническую практику с начала 2. ХЗП) по аналогии с «сердечно- сосудистым заболеванием». Этот термин был предложен АНФН и в данный момент является принятым специалистами во всем мире. По литературным данным, в зависимости от стадии ХЗП повышенное АД выявляют у 6.

Появление АГ у больных на ранних стадиях ХЗП ассоциируется с быстрым дальнейшим прогрессированием поражения почек и развитием ХПН. Традиционно в нашей стране кардиологи и терапевты большое внимание уделяют лечению больных с СН и ИБС и считают компетенцией нефрологов ведение пациентов с заболеваниями почек. Но наиболее частыми причинами возникновения поражения почек в современном мире считаются АГ и сахарный диабет. При этом, с одной стороны, повышенное АД является причиной ХЗП, с другой — ренопаренхиматозная АГ является второй по частоте причиной хронического повышения АД после эссенциальной. За последние 1. 0 лет количество таких больных с ХЗП в США и Западной Европе удвоилось. В США в 1. 99. 8 г. Приблизительно 2.

ХПН — это пациенты с так называемым гипертензивным нефросклерозом (в нашей стране более распространенным считается термин «первично сморщенная почка»), который является прямым следствием прогрессирования поражения почек при АГ. Более того, сердечно- сосудистые осложнения и смерть вследствие указанных поражений у больных ХЗП отмечают более часто, чем смерть от почечной недостаточности. Таким образом, необходимо рассматривать ХЗП как независимый фактор возникновения сердечно- сосудистых осложнений и кардиальной смерти. Возникновение даже незначительных признаков нарушения функции почек (повышение содержания креатинина, снижение клиренса креатинина, появление микро- и макроальбуминурии) означает достоверное значительное повышение риска развития сердечно- сосудистых осложнений и кардиальной смерти. Патогенетические аспекты ренопаренхиматозной АГ, роль РААСОсновными механизмами, которые поддерживают повышение АД при ХЗП считают повышение ОПСС и задержку жидкости. Соответственно наиболее эффективными средствами для контроля АД будут вазодилататоры и диуретики, а также препараты, которые блокируют РААС. Как известно, РААС обеспечивает в организме регуляцию кровообращения, водно- солевого обмена, принимает участие в процессах дифференциации тканей, воспаления, регенерации, развития гипертрофии, склероза.

В общих чертах функционирование РААС осуществляется таким образом: секреция почками энзима ренина в кровь является первым этапом в каскаде реакций, которые приводят к продукции вазоконстрикторного пептида — ангиотензина II (А II). Кроме того, ренин и АПФ принимают участие в активации А II в тканях всего организма, в частности в почках, миокарде, сосудах, мозговой ткани и других, втянутых в сферу регуляции. Циркулирующая РААС отвечает за быстрые и кратковременные эффекты (например компенсаторные реакции во время возникновения кровотечения, ОСН или гипертензивного криза), тогда как тканевая РААС — продолжительные эффекты на органном уровне (структурно- функциональные изменения сосудов и сердца при АГ, ХСН и др.). Почки играют ведущую роль в регуляции АД, которая реализуется путем влияния А II на кровообращение в почке и функции канальцев. Причем влияние А II одинаково как при эссенциальной, так и вторичной АГ. Избыток А II вследствие активации РААС играет ведущую роль в прогрессировании ХЗП, задержке натрия при АГ и СН, высвобождении альдостерона.

Основные почечные эффекты РААС представлены в табл. В физиологических условиях в почках при снижении перфузионного давления постоянный уровень гломерулярной фильтрации поддерживается путем повышения тонуса эфферентных артериол и повышением почечного сосудистого сопротивления. Кроме того, А II также регулирует тонус мезангиальных клеток и количество гломерулярных капилляров, которые принимают участие в процессе фильтрации (площадь фильтрации). В случае возникновения гиповолемических ситуаций под влиянием А II снижается почечная экскреция натрия посредством регуляции клубочкового кровообращения, процессов фильтрации и реабсорбции.


Категория: Урология и андрология

Похожие статьи: